Причины

Предположительно, важное значение в развитии аномалий формы зубов играют вредные привычки беременной женщины, интоксикации, инфекционные заболевания, употребление лекарственных средств, обладающих тератогенным и мутагенным действием.

Зубы Гетчинсона: причины, описание формы и структуры, фото

Зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье являются разновидностью гипоплазии эмали зубов. Это заболевание появляется, как правило, из-за механических травм фолликулов или при проникновении инфекции в зачатки зубов. Самой распространенной причиной возникновения считается неполное развитие и даже отсутствие тканей зуба. Давайте выясним, как развиваются зубы Гетчинсона.

Симптомы развития заболевания

Врачи подразделяют гипоплазию на два основных вида. Причины появления у них одинаковые, а вот симптомы различаются. Давайте рассмотрим, как протекает системный и местный вид заболевания.

Гипоплазия системная

• Происходит поражение всех зубов.
• На передней поверхности появляются пятна белого или желто-коричневого цвета.
• Эмаль тонкая или полностью отсутствует.
• Слой, покрывающий сердцевину зуба, не развит до конца.

Степени болезни

Существует 3 степени заболевания. Они различаются по сложности и формам.

• Начальная степень гипоплазии проявляется в виде небольших пигментных пятен, расположенных на поверхности всех или нескольких зубов.
• Средняя степень гипоплазии проявляется тогда, когда на поверхности эмали появляются борозды выпуклые или вогнутые, а также ямки. Часто на этом фоне развивается триада Гетчинсона.
• Сильная степень гипоплазии наблюдается тогда, когда происходит деформация зуба или стирается эмаль.

Лечение проводится при любой степени, но методы терапии различаются.

Формы заболевания

Врачи-стоматологи разделяют гипоплазию эмали на 6 форм:

• Пятнистая. При ней выступают пятна белого цвета на поверхности зубов, из-за этого происходит изменение структуры ткани. Иногда цвет пятен может быть желтым или светло-коричневым. Центральные резцы покрываются пятнами в первую очередь.
• Эрозивная, или чашеобразная. Проявляется в виде округлых или овальных дефектов, похожих на чашу, которые отличаются друг от друга размерами. Эрозивная форма имеет парный характер, часто она поражает зубы, расположенные симметрично. Эмаль может истончаться по направлению ко дну чаши, а иногда и вовсе отсутствовать. В некоторых случаях пятна могут приобрести желтый оттенок из-за того, что просачивается дентин.

• Бороздчатая. На поверхности зубов появляются борозды, они расположены параллельно друг другу и переходят на соседние зубы. Такая форма в основном поражает все зубы. Глубина зависит от тяжести болезни. Верхние резцы обычно страдают больше других зубов.
• Линейная и волнистая формы. Визуально на зубах различимы бороздки, которые располагаются вертикально. Чаще всего они находятся на вестибулярной стороне. Из-за этого кажется, что эмаль волнистая.
• Апластическая. Это наиболее тяжелая форма гипоплазии. Эмаль на зубах при ней отсутствует полностью, или присутствуют лишь небольшие ее части.
• Смешанная. При ней у человека отмечается большинство форм одновременно. Каждая поражает всего пару зубов. Чаще всего вместе проявляется пятнистая и чашеобразная формы.

Фото зубов, представленное выше, показывает вертикальную борозду, которая разрушает эмаль.

Гипоплазия молочных зубов

Заболевание встречается у многих детей. Это связано с тем, что развиться оно может еще во внутриутробном периоде. Бывают такие случаи, что у ребенка наблюдается гипоплазия, которая проходит самостоятельно при смене прикуса.

Но это не значит, что не нужно с ней ничего делать. Ведь ослабшие молочные зубы будут подвержены кариесу, а это, в свою очередь, повлечет проблемы с постоянными.

Во время гипоплазии снижается иммунитет, поэтому малыш может часто болеть.

Ребенок может столкнуться в дальнейшем с такими болезнями:

• Усиленное стирание зубов.
• Разрушение зубных тканей.
• Полное выпадение пораженных зубов.
• Появление неправильного (аномального) прикуса.

Диагностика гипоплазии зубов

Выявить заболевание достаточно легко, особенно на поздних стадиях. Однако на ранних болезнь можно спутать с начальным и поверхностным видами кариеса.

Симптом	Кариес	Гипоплазия
Пятна	Одиночное белое пятно располагается на поверхности рядом с шейкой зуба.	Множественные пятна имеют белый или желто-коричневый цвет и располагаются по всей поверхности зуба.
Состояние эмали	Эмаль имеет гладкую и ровную поверхность.	Поверхность эмали покрыта бороздами и ямками, в редких случаях может отсутствовать частично или полностью.
Форма	Зубы имеют неизмененную форму.	Зубы при некоторых видах болезни видоизменены, имеют бочковидную форму, а режущий край напоминает полумесяц.

При обнаружении признаков болезни обратитесь к врачу, и он поставит точный диагноз.

Лечение

Если гипоплазия находится в слабой степени и при этом на зубах присутствуют пятна, невидимые невооруженному глазу, то можно не проводить лечение.

Когда же пятна заметны или же начался процесс разрушения зубов, то необходимо срочно обратиться к врачу, который незамедлительно примет соответствующие меры. Как бы прискорбно это ни звучало, но болезнь нельзя вылечить полностью.

Стоматологи могут исправить косметические дефекты, но есть вероятность того, что через некоторое время вам придется снова к ним обращаться.

Основное лечение проводится с помощью отбеливания зубов. Это помогает удалить пятна с эмали. Однако этот метод не применяют при тяжелых стадиях заболевания. Иногда врачи проводят шлифовку зубов, что помогает избавиться от бугров и неровных режущих краев.

Также врачи часто используют метод реминерализации эмали зубов. Эту процедуру проводят с помощью специальных препаратов, таких как “Ремодент” и “Кальция глюконат” в растворе. Если зубы пострадали очень сильно, то стоматолог предложит вам установить винир, мост или коронку. Для лучшего эффекта требуется вылечить все имеющиеся заболевания, которые влияют на состояние ротовой полости.

Для уменьшения воздействия гипоплазии на зубы надо тщательно следить за гигиеной и при необходимости проводить чистку зубов более двух раз в день. Можно также вылечить кариес с помощью ортодонтической терапии. Совет врача: ортопедическое лечение нельзя проводить тогда, когда зубочелюстная система у ребенка не сформирована. Это поможет избежать возникновения пульпитов и пародонтитов.

Профилактика заболевания

Для того чтобы не допустить появления гипоплазии во взрослом возрасте, необходимо проводить профилактические действия. Они помогут избежать болезни. Если придерживаться простых правил, то можно существенно снизить риск появления гипоплазии в любой форме и степени. Приступить к профилактике рекомендуется заранее.

Большую роль в профилактике играет правильное и сбалансированное питание. Его необходимо соблюдать еще на этапе планирования беременности. Также питание нужно контролировать и у ребенка после его рождения. Когда малышу врачи разрешат употреблять новые продукты, а не молоко и смеси, то главное, включить в его рацион следующее:

• Молоко, сыр, творог и прочие продукты, которые содержат кальций и фтор.
• Витамин Д. Можно давать ребенку специальные препараты и больше проводить времени на солнце.
• Продукты, богатые витамином С. Это брокколи, апельсины, мандарины, шпинат.
• Продукты, содержащие витамины А и В. Это морепродукты, бобовые, мясо птицы и грибы.

Гигиена

Необходимо приучить ребенка к гигиене полости рта с годовалого возраста. Зубы рекомендуется чистить утром и вечером.

Если ваш малыш будет капризничать, то превратите это действие в игру, которую любит ребенок, и включите фантазию. Также после употребления пищи необходимо ополаскивать рот водой.

И не забывайте два раза в год бывать у стоматолога. Это поможет выявить проблемы до их проявления.

Советы родителям

Многие родители даже не подозревают, что гипоплазия зубов является очень распространенным заболеванием среди детей. Для того чтобы облегчить состояние ребенка, нужно проводить следующие действия:

• Исключите из рациона все кислые и сладкие продукты.
• Пользуйтесь специальными зубными пастами.
• Маленьким детям для гигиены рта приобретите силиконовые щеточки-напальчники.
• Регулярно проводите процедуру серебрения зубов.
• Следите за их состоянием и своевременно пломбируйте зубы при необходимости.

Совет врача: следите за своими детьми во время игры и не позволяйте быстро бегать. Так вы сможете предотвратить травмирование челюсти.

Гипоплазия зубной эмали в любой форме расценивается как порок развития. Он появляется из-за сбоя метаболических процессов в развитии зубов и проявляется как качественное и количественное нарушение эмали. Многие стоматологи полагают, что эти изменения появляются вследствие проблем формирования тканей зубов и из-за трансформации клеток эмали.

Источник: https://FB.ru/article/258089/zubyi-getchinsona-prichinyi-opisanie-formyi-i-strukturyi-foto

Симптомы

Выделено достаточно много аномалий зубочелюстной системы, самыми распространенными среди которых считаются зубы Гетчинсона, зубы Фурнье, зубы Пфлюгера, зубы уродливой формы и шиповидные зубы. Эти все аномалии формы зубов вызваны системной гипоплазией, обусловленной недостаточным развитием поверхностного слоя зубной эмали.

Зубы Гетчинсона – это зубы, имеющие отверткообразную или бочкообразную форму и с особой полулунной выемкой на режущем крае. Такие зубы имеют более широкое основание в сравнении с зубной коронкой, а эмаль на зубах при таком типе патологии может выявляться только на углах режущего края зуба. Возникновению этой аномалии подвержены верхние центральные резцы. Такие зубы являются одним из симптомов врожденного сифилиса и являются одной из составляющих триада Гетчинсона.

Зубы Фурнье – это аномалия, развитию которой подвержены центральные резцы. В этом случае зубы имеют отверткообразную форму и практически не отличаются от зубов Гетчинсона за исключением отсутствия типичной полулунной выемки на режущем крае. Также и зубы Гетчинсона, эта аномалия, которая является одним из признаков врожденного сифилиса.

Зубы Пфлюгера – это вид системной гипоплазии эмали. Возникновению данной патологии подвержены первые большие моляры. При такой патологии зубы имеет конусообразную форму, причем размер коронковой части в области жевательной поверхности гораздо меньше ее размера у шейки. Помимо этого, такая патология сопровождается недоразвитостью бугров моляров. Возникновение этой патологии также связывают с сифилитической инфекцией.

Шиповидные зубы обладают конусовидной формой коронковой части и внешне напоминают шипы. Шиповидной формой могут обладать зубы как верхней, так и нижней челюсти. Точная этиология данной аномалии формы зубов не известна, однако специалисты связывают ее с патологическим развитием зубных зачатков. Чаще всего, шиповидные зубы бывают обусловлены врожденной частичной адентией – отсутствием одного или нескольких зубов в зубном ряду.

Перекрученные зубы сопровождаются выраженной гипоплазией эмали. Уродливые зубы, имеющие самую разнообразную неправильную форму, наиболее часто можно наблюдать во фронтальной области верхней челюсти. Происхождение этой аномалии связывают с патологическим развитием челюстей и зачатков зубов.

Зубы Фурнье, Турнера, Гетчинсона, Пфлюгера и другие варианты системной гипоплазии эмали

Гипоплазия эмали — это наиболее распространенное не кариозное поражение. Ее разновидностью является Гетчинсона зубы, Фурнье, Пфлюгера и Тернера. Они представляют собой изменения в анатомическом строении коронковой части.

В гистологическом плане нарушения так же достаточно значительные, поэтому зубы остаются практически функциональными, но требуют определенного лечения.

Аномалия коронки в молочном прикусе

Причины появления гипоплазии

Часто заболевание возникает вследствие врожденной патологии, хоть и развивается оно только после появления ребенка на свет. Из-за чего развиваются зубы Гетчинсона? Причины возникновения следующие:

• Конфликт резус-факторов крови ребенка и матери.
• Инфекционные болезни, перенесенные женщиной в первые 3 месяца беременности.
• Сильный и продолжительный токсикоз во время 2 и 3 триместра.
• Травмы, полученные во время родов.
• Роды, которые произошли раньше 40 недель (преждевременные).
• Рахит.
• Дистрофия ребенка (при плохом аппетите и других причинах).
• Заболевания желудочно-кишечного тракта.
• Нарушение обмена веществ в организме.
• Соматические заболевания.
• Неправильная работа мозга в первый год жизни.
• Инфекционные болезни, перенесенные ребенком внутриутробно или после рождения до 6 месяцев.
• Травмы челюстей и лица.

Поражение молочного прикуса

Диаграмма

Патология формируется еще во внутриутробной период. Главным фактором здесь выступают тяжелые заболевания беременной женщины. Молочные зубы страдают намного реже, чем постоянные. Однако в настоящее время подобные случаи участились. Это связанно со значительным снижением перинатальной смертности.

Даже в первые недели жизни возникновение у ребенка системных заболеваний способно спровоцировать возникновение гипоплазии. Нарушения чаще встречаются в резцах и клыках верхней челюсти. Вот почему так часто встречаются такие аномалии как зубы Гетчинсона, Фурнье и Тернера.

Молочные резцы подвергаются изменениям чаще всего, если беременная женщина перенесла такие заболевания как токсоплазмоз, краснуха, либо страдала токсикозом. Так же гипоплазия наблюдается у недоношенных детей, которые имеют в анамнезе родовую травму, врожденную аллергию или желтуху гемолитическую.

Аномалии развиваются внутриутробно примерно на 25-30 недели беременности. Иногда такой процесс происходит и в течение 1 месяца жизни.

Гипоплазия местная

• Происходит поражение нескольких зубов.
• Возможно появление воспалительных процессов из-за того, что повреждены глубокие слои.
• На зубах появляются конструктивные дефекты.
• На пораженных зубах может отсутствовать эмаль частично или полностью.

Помимо двух основных форм заболевания, врачи выделяют и 3 особые формы.

К ним относятся:

• Зубы Гетчинсона. Обычно изменяют форму несколько или же все зубы. Они принимают округлый или овальный вид, а их режущие края становятся вогнутыми и напоминают серп луны.
• Зубы Пфлюгера. Эта форма внешне сильно напоминает заболевание, описанное Гетчинсоном. Единственным отличием является внешний вид режущего края, который выглядит так же, как и у здорового человека.
• Зубы Фурнье. Постоянные зубы, а именно «шестерки», имеют форму конуса. От корня они широкие и сужаются книзу. На их поверхности находятся бугорки, которые почти не выделяются. Зачастую эта форма развивается при сифилисе (внутриутробном).

Системное поражение

Локальные изменения не несут серьезной угрозы здоровью зубного ряда. Большую опасность представляет системная гипоплазия. Она имеет три клинических формы, это изменение цвета, недоразвитие и отсутствие слоя эмали.

Недоразвитие твердых тканей проявляется по-разному. Может встречаться бороздчатая, волнистая и точечная форма. Имеются и более тяжелые изменения анатомической формы коронки. При микроскопическом исследовании, которых определяется нарушение структуры дентинных трубочек, ширины призм и кристаллов гидроксиапатита.

Гипоплазия всегда протекает без общей симптоматики. При наличии дополнительных клинических проявлений, можно судить о проявлении сопутствующего заболевания. Многие родители интересуются, если появляется температура на зубы, как отличить от вируса.

Следует понимать, что при этом возможны проявления со стороны ЛОР-органов, которые выражаются в болевых ощущениях, заложенности носа, слезотечении, кашле и изменении голоса. При вирусе обычно выделения из носа имеют прозрачную структуру, а если присоединяется бактериальная микрофлора, то слизь становиться вязкой и мутной с зеленоватым оттенком.

Частота возникновения гипоплазии представлена в виде диаграммы.

Понятие зубы Гетчинсона

Данной аномалии подвержены центральные резцы на верхней челюсти. Они имеют специфическую форму, резко отличающуюся от тех же единиц на нижней челюсти.

Это бочкообразная коронка, у которой размер увеличивается к пришеечной области. На режущем крае обнаруживается полулунная вырезка. Иногда дается характеристика отверткообразная коронка.

Источник: https://osp-sakhalin.ru/ortodontiya/zuby-getchinsona.html

Лечение

Выбор схемы лечения зависит от вида аномалии формы зубов, ее степени и соображений целесообразности. При невыраженной аномалии лечение отсутствует, так как нарушения прикуса отсутствуют, а эстетика зубов сохранена. В случае выраженных нарушений основным способом их коррекции является воссоздание правильной анатомической формы зубов посредством их реставрации фотополимерными композитами, протезирования коронками, винирами. Чаще всего, этих мер вполне достаточно для того, чтобы добиться восстановления хорошей функциональности и эстетики зубных рядов. В сложных случаях может потребоваться удаление одного или нескольких зубов с дальнейшим изготовлением съемных либо несъемных протезов.

Профилактика

Профилактика развития зубов аномальной формы заключается в обеспечении нормального развития ребенка в пренатальный период, а также заботе о его здоровье в первые годы жизни, обеспечении ему нормального питания и своевременной коррекции эндокринных нарушений.

Источник: www.obozrevatel.com

Имя, волосы и судьба. Гармония имени и волос как путь к успешной жизни. Волосы и деньги. Прическа по судьбе.

Кожные и венерические болезни. Стр. 171

Здоровая кожа и половая сфера.

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона : гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве). Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую ценность и требу дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне); саблевидные голени – результат диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением костей голени кпереди; седловидный или «козлиный» нос (результат сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); «почкообразный (кисетообразный) зуб», зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы Робинсона–Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); сифилитические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (расстройства речи, слабоумие и т.

). Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); «олимпийский лоб» (увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо; инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа–Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарновского (зарастание волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на стекле (экспресс метод).

ложительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с различными разведениями сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции связывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3– 1/2 больных. Наиболее специфична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50–100% бледных трепонем, как слабоположительная – при 30–50%, как сомнительная – при 20–30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременности). этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно язвенных дерматозов, в частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева – от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Назад Вперед

Источник: luckytime.ru

Зубы Гетчинсона и другие аномалии строения коронки

Гипоплазия эмали — это наиболее распространенное не кариозное поражение. Ее разновидностью является Гетчинсона зубы, Фурнье, Пфлюгера и Тернера. Они представляют собой изменения в анатомическом строении коронковой части.

В гистологическом плане нарушения так же достаточно значительные, поэтому зубы остаются практически функциональными, но требуют определенного лечения.

Аномалия коронки в молочном прикусе

Этиологические факторы заболевания

Зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье являются разновидностью гипоплазии

Результатом ее возникновения по многим исследованиям является некоторые нарушения в развитии амелобластов и минерализации эмалевых призм. Проблема развивается при неправильных метаболических процессах и обмена белков в самом организме. Кроме этого на зачаток будущего зуба способны повлиять местные факторы. Дефекты в развитии имеют необратимые последствия.

Поражение постоянного прикуса

Чем выше частота заболеваемости в детском возрасте, тем значительнее возможность аномалии развития зубов. Половина детей, которые имели хронические заболевания, особенно эндокринной системы, в дальнейшем наблюдались анатомические изменения коронок.

Кроме этого особую роль играют:

• проблемы желудочно-кишечного тракта;
• токсическая диспепсия;
• врожденный сифилис;
• острые инфекционные заболевания;
• рахит;
• мозговые нарушения.

Отмечается, что 40-60% гипопластических изменений встречается уже в первые 9-10 месяцев жизни. В этот период защитные свойства организма еще выражены слабо. Адаптационные и компенсаторные возможности ребенка, не способны противостоять агрессивным факторам внутренней и внешней среды.

Гипоплазия в постоянном прикусе

В постоянных зубах в первую очередь страдают первые моляры. Поражение наблюдается, прежде всего, бугорков и выпуклых поверхностей. К 8-9 месяцу формируются клыки и резцы.

Если до этого периода ребенок перенос некоторые тяжелые заболевания, то риск возникновения гипоплазии в виде зубов Гетчинсона и Фурнье достаточно велик.

Зубы Фурнье

Такие единицы имеют аналогичную бочкообразную форму, но при этом отсутствует полулунная вырезка. Коронка отличается устойчивостью к механическому воздействию.

Бочкообразные резцы верхней челюсти

Эмаль, как правило, не изменяется в цвете, полностью функционально пригодна. Отличительной чертой является отсутствие поражения кариесом. При микроскопическом исследовании отмечается недоразвитие эмали и дентина.

Зубы Пфлюгера

В патологический процесс в этом случае вовлекаются постоянные моляры. Они отличаются большими размерами, особенно в области шейки. Жевательная поверхность недоразвита, особенно бугорковые участки. Однако это не нарушает акт пережевывания пищи.

Бугорки имеют вид нераспустившегося бутона цветка или почки дерева. К жевательной поверхности коронка сходится конусом. Такое явление наблюдается при тяжелых инфекциях, в том числе и сифилисе.

Зубы Тернера или Турнера

Местную гипоплазию вызывают такие факторы как:

• механическая травма фолликула;
• воспалительный процесс зачатков;
• частые инфекции;
• заболевания в молочном прикусе.

В результате таких воздействий эмаль может отсутствовать полностью. Для данной аномалии используют понятие несовершенный амелогенез.

Тетрациклиновые зубы

Известно, что прием некоторых лекарственных препаратов негативно воздействует на развитие всей челюстно-лицевой области ребенка. Так тетрациклин способен окрасить эмаль, если его назначили в период беременности женщине. Частицы вещества откладываются в результате минерализации твердых тканей.

Внимание!!! Прием препаратов тетрациклинового ряда во время беременности категорически запрещен. При любых состояниях данное средство может быть заменено на аналог.

Самым опасным является диметилхлортетрациклин. Он способен вызвать не только окрашивание, но повлиять на гистологические структуры.

Изменение цвета наблюдается во всех группах зубных единиц. Однако резцы окрашиваются намного интенсивнее. По направлению к жевательным группам поражение наблюдается лишь в 1/3 коронки, начиная от бугорков.

Иммунитет

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве). Вероятными признаками являются сифилитические хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне), саблевидные голени (результат диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением костей голени кпереди), седловидный .

щие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (расстройства речи, слабоумие и т.п.).

Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); «олимпийский лоб» (увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо; инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа — Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гоше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарковского (зарастание волосами лба почти до бровей). Все перечисленные признаки дистрофии каждый в отдельности не имеют диагностической ценности. Лишь в сочетании с другими симптомами сифилиса и данными анамнеза они могут в неясных случаях помочь поставить диагноз «врожденный сифилис».

Поздний висцеральный сифилис. Сифилитический миокардит характеризуется образованием гумм, в дальнейшем замещающихся фиброзной тканью. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, одышку, боли в сердце, быструю утомляемость; при физикальном обследовании выявляют расширение границ сердца, приглушенность первого тона, систолический шум на верхушке, нарушение проводимости. Сифилитический аортит чаще наблюдается у мужчин и обычно сопровождается поражением восходящего отдела аорты, реже — дуги и нисходящей части. Проявляется постоянными загрудинными болями по ночам, расширением восходящего отдела аорты, мягким систолическим шумом и акцентом II тона у устья аорты. Осложнениями сифилитического аортита являются стеноз устья венечных артерий, приводящий к острой или хронической коронарной недостаточности, недостаточность клапанов аорты, аневризма аорты. Сифилис легких характеризуется наличием гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонией, чаще в нижних и средних долях правого легкого.

Из органов брюшной полости в первую очередь отмечают поражение печени, при котором выделяют четыре формы позднего сифилитического гепатита: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, ограниченный гуммозный и милиарный гуммозный. Гуммы печени могут вызывать боли в правом подреберье, потерю аппетита, рвоту, желтуху; при этом печень увеличена, бугриста, плотна. При развитии гумм или гуммозной инфильтрации в желудке возникают симптомы, характерные для опухолевых процессов, нередко с изъязвлением и стенозом. Сифилис почек проявляется нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита, изолированным и диффузным гуммозными поражениями.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис характеризуется головокружениями, головными болями, эпилептиформными припадками, гемипарезами, расстройствами речи и памяти. Часто процесс протекает со спонтанными ремиссиями. При сифилисе сосудов мозга специфический инфильтрат развивается в сосудах мозга, что может приводить к тромбозу или инсультам. Симптоматика зависит от локализации патологического процесса: наблюдаются эпилептиформные припадки, афазия, нарушение чувствительности, психические расстройства.

Узнайте немного больше

Мышцы головы и шеи Мышцы головы, mm. capitis, делят на две группы — мимические и жевательные. Мимические мышцы, или мышцы лица, располагаются под кожей и в отличие от других скелетных мышц лишены фасций. Одной своей частью большинство мимических мышц начинается на костях головы или …

Эмбриология человека Эмбриология человека, изучение развития человеческого организма от момента образования одноклеточной зиготы, или оплодотворенного яйцеклетки, до рождения ребенка. Эмбриональное (внутриутробное) развитие человека длится примерно 265–270 дней. В течение этого времени из …

Источник: www.generalmedic.ru

Общие причины развития аномалий

Аномалии формы – это общий термин, в который входят различные врожденные нарушения формирования отдельных зубов. Их лечение обязательно, так как они негативно сказываются на работе зубочелюстной системы. Стоматология сталкивается с нарушениями разной степени тяжести довольно часто. Вызвать дефект развития могут разные причины. Обычно неправильная закладка зачатков происходит еще в период эмбрионального развития под влиянием разных факторов. Рассмотрим наиболее распространенные.

1. Неблагополучная наследственность.
2. Во время эмбрионального развития на формировании аномалии может сказаться действие химических веществ, тяжелые инфекционные и вирусные заболевания. Например, очень многие патологии связывают с инфицированием матери сифилисом, который передается плоду.
3. Могут сказаться расстройства эндокринной системы, преимущественно гипотиреоз.
4. Согласно современным исследованиям, аномалия может быть связана не только с периодом внутриутробного развития. Иногда она формируется в первые годы жизни ребенка из-за нарушений процессов метаболизма.

Какой бы ни была причина, лечение нужно начинать как можно раньше. Патология может привести к нарушениям речи и проблемам с желудочно-кишечным трактом в результате неполноценного пережевывания пищи, не говоря уже о постоянном психологическом дискомфорте.

Что такое зубы Гетчинсона

Зубы Гетчинсона, также как зубы Фурнье или Пфлюгера – это принятое название одного из видов гипоплазии эмалевого покрытия зубов.

Причинами патологии считают попадание инфекции в зачатки зубов или повреждения фолликулов в результате травмы.

Наиболее частой причиной специалисты называют недоразвитость или абсолютное отсутствие тканей зуба. Ниже описывается одна из форм гипоплазии – зубы Гетчинсона.

Причины возникновения

Гиплазия чаще всего бывает врожденной

Гипоплазия начинает развиваться после рождения ребенка, но чаще всего бывает врожденной.

Основные факторы, провоцирующие развитие зубов Гетчинсона:

• Разные резус-факторы крови матери и плода, вступающие в конфликт между собой
• Вирусные, инфекционные заболевания, перенесенные женщиной в начале беременности
• Тяжелый, длительный поздний токсикоз
• Преждевременные роды (до 40-й недели)
• Дистрофия ребенка, рахит (плохой аппетит, недостаток витаминов, другие причины)
• Болезни ЖКТ
• Болезни соматической природы
• Нарушения метаболических процессов
• Тяжелые роды, родовые травмы
• Нарушения в работе мозга с рождения до года
• Инфекции, перенесенные внутриутробно или в первые полгода жизни
• Механические повреждения челюстей, лица

Степени заболевания

Появление темных пятен на зубах является одним из признаков гипоплазии

Имеется 3 степени развития зубов Гетчинсона, которые различны по формам и сложности:

• Начальная стадия гипоплазии – небольшие темные пятна пигментации на эмалевом слое некоторых или всех зубов
• Средняя степень заболевания – поверхность эмалевого слоя покрывается выпуклыми или вогнутыми бороздками и углублениями. Одновременно может начать проявляться триада Гетчинсона
• Сильная степень гипоплазии характеризуется стиранием эмали или видимой деформацией зубных единиц

Терапия необходима для любой из описанных степеней, но ее методы на каждой стадии будут различаться.

Диагностика гипоплазии

На поздней стадии симптомы гипоплазии становятся ярко выраженными, что облегчает постановку диагноза. В начальной стадии ее признаки очень напоминают развитие кариеса – его начальный и поверхностный виды.

СимптомКариесГипоплазия

Расположениепятен	Поблизости от шейки зуба возникает единичное белое пятно.	По всему зубу появляются многочисленные пятна от белого, желтого до светло-коричневого цвета.
Состояние зубнойэмали	Поверхность эмалевого слоя остается ровной и гладкой.	Слоя эмали иногда может не быть совсем или частично, борозды и углубления распространены по всей поверхности.
Форма зубов	Остается неизменной.	При некоторых разновидностях болезни меняется форма зубов, становясь бочкообразной, режущий край загнут в виде лунного серпа.

При проявлении первых симптомов гипоплазии нужно обратиться к стоматологу, который уточнит диагноз, определит стадию и форму заболевания, назначит адекватное лечение.

Профилактика

Чтобы гипоплазия эмали не начала развиваться у взрослого человека, необходимы профилактические мероприятия. Это достаточно простые правила, соблюдая которые можно полностью избежать заболевания. Но уделить внимание профилактике придется заранее.

Питание

Правильный рацион питания и соблюдение правил гигиены суть профилактики гипоплазии

Большую роль в профилактике гипоплазии отводится правильному, полноценному питанию. Женщина должна уделять своему рациону пристальное внимание, начиная со стадии планирования беременности. Необходимо следить за тем, чтобы ребенок питался полноценно и правильно. После перехода на прикорм вместо грудного молока или молочных смесей в рационе малыша обязательно должны быть:

• Продукты, содержащие фтор и кальций (творог, молоко, сыр и другие);
• Витамин D в виде готового препарата или пребывание на солнце достаточное время;
• Продукты, содержащие витамин C (апельсины, мандарины, брокколи, шпинат, клюква);
• Пища с витаминами A и B в составе – морепродукты, бобовые, морковь, мясо птицы.

Аномалии в результате гипоплазии

В результате недостаточного развития дентина возникают различные патологии формы. Они могут проявляться по-разному.

1. Зубы Гетчинсона. Развиваются при системной гипоплазии эмали. Представляют собой видоизмененные коронки, приобретающие бочкообразную форму, то есть режущий край уже, чем область шейки. Зубы Гетчинсона имеют полулунную выемку. Поражаются в основном верхние и нижние передние резцы. Очень часто бывает так, что центральная часть выемки не покрыта эмалью, поэтому виден обнаженный дентин. Это патология, которая в большинстве случаев наблюдается при рождении ребенка от матери, инфицированной сифилисом. Но по итогам современных исследований сделаны выводы, что зубы Гетчинсона характерны также для проказы и некоторых других тяжелых заболеваний. Лечение проводится только при окончательном формировании постоянного прикуса.
2. Зубы Фурнье. Причины возникновения идентичны предыдущей аномалии – недоразвитие дентина и изменение формы коронки. Форма сходна с зубами Гетчинсона, но отсутствует выемка.
3. Зубы Пфлюгера. Поражены чаще первые большие коренные зубы. Жевательная поверхность при этом больше, чем размер коронки у шейки, а бугорки не развиты. В результате коронка приобретает коническую форму. Как и в предыдущих случаях, на зачатки чаще всего влияет инфицирование матери сифилисом в период беременности.
4. Шиповидные зубы также имеют конусовидную форму. Чаще всего видоизменяются боковые и центральные резцы, иногда боковые элементы. Аномалия зачастую сопровождается частичной адентией. Происхождение данной патологии до конца не выяснено. Известно лишь то, что это связано с нарушением развития зубных зачатков. Кроме неприглядного эстетичного вида есть вероятность повреждения слизистых оболочек полости рта.

Каждая из этих патологий лечится только после полного формирования постоянного прикуса. Для устранения косметического дефекта прибегают к протезированию – установке керамических или металлокерамических коронок. На более ранних этапах в специализированных учреждениях проводится лечение врожденного сифилиса или других сопутствующих заболеваний, ставших причиной аномального развития.

Зуб в зубе: обзор литературы, а также рекомендации по диагностике и лечению (Часть 1)

д-р Адриан Люсси (Adrian Lussi) профессор клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском университете

д-р Беат Зутер (Beat Suter) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Мануэла Баумгарт (Manuela Baumgart) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Маркус Шафнер (Markus Schaffner) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Штефан Хэнни (Stefan Hänni) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

Резюме

Dens invaginatus («зуб в зубе») относится к клинически значимым аномалиям, возникающим в результате частичного впячивания (инвагинации) эмалевого органа на различную глубину в процессе развития зубов. Чаще всего такая аномалия встречается в области верхних боковых резцов.

Часто обращают на себя внимание необычная форма коронки зубов и наличие глубокого втяжения в области слепой ямки (foramen caecum) или в области верхушки жевательного бугорка, которое является предрасполагающим фактором для развития кариеса с последующим возникновением некроза пульпы зуба, абсцессов и гранулем. Поэтому при такой аномалии необходимы своевременные постановка диагноза и проведение профилактических мероприятий.

В настоящее время при необходимости успешно проводится разнообразное эндодонтическое и пародонтологическое лечение, поэтому показания к хирургическим вмешательствам возникают реже.

Введение

Dens invaginatus («зуб в зубе») относится к относительно часто встречающимся аномалиям (2—3 %) (Grahnen и соавт., 1953; Ulmansky & Hermel, 1964; Hamasha & Alomari, 2004). По поводу патогенеза и этиологии аномалии ведутся длительные дискуссии. При этой аномалии происходит частичное впячивание (инвагинация) эмалевого органа в период развития зуба.

Незначительная инвагинация известна также как «foramen caecum» (слепая ямка или слепое отверстие). Слишком глубокое foramen caecum называют «зубом в зубе», а также «invaginated odontome», «tooth inclusion», «dilated composite odontome», «gestant anomaly». Hallet (1953) предложил называть данную аномалию «dens invaginatus». Это определение получило наиболее широкое распространение.

При значительных инвагинациях, помимо изменения внутренней морфологии зуба, наблюдаются изменения наружной формы зуба, а также существует предрасположенность к таким осложнениям, как кариес, маргинальный и периапикальный пародонтит. Сведения о происхождении, а также возможностях лечения данной аномалии изменялись с течением времени.

Решающими факторами для выбора метода лечения и вероятности его успеха являются степень выраженности аномалии, жизнеспособность пульпы зуба (витальность) и состояние периапикальных тканей.

Исторические сведения

По определению Schulze (1987), «Сократом» в исследовании данной патологии можно считать зубного врача по фамилии Квинси (Quincy) из американского штата Иллинойс (Illinois), который впервые в 1856 г. обнаружил эмаль внутри одного из зубов и назвал это явление «зубом в зубе» («tooth within a tooth»). В Германии впервые описали феномен «зуба в зубе» Baume (1874), Busch (1897) и Mühlreiter (1873).

Эта аномалия была описана, как «двойное образование, возникающее в результате слияния двух сверхкомплектных зубных зачатков», на чем была основана теория слияния, или сдвоенности. В 1897 г. Busch описывал это явление следующим образом: «…в данном случае одно зубное образование выросло циркулярно вокруг другого» (обросло другое).

В 1918 г. Moral впервые объяснил этот порок развития как результат аномальной инвагинации эмалевого органа. Fischer (1936) и Beynon (1982) установили, что как такового «зуба в зубе» не существует.

Затем были представлены многочисленные клинические случаи, а при помощи рентгенологических исследований было обнаружено большее количество инвагинаций. В 1959 г. Grahnen и соавт. (1959) нашли уже около 200 публикаций на эту тему.

Этиология

Существуют многочисленные теории, объясняющие патогенез инвагинации, но до настоящего времени природа явления окончательно не выяснена (Nallapati, 2004, Silberman и соавт., 2006).

Первым к понятию «зуб в зубе» пришел «Сократ» (зубной врач Квинси из США), взяв за основу теорию «обрастания» (по данным Schulze, 1987). Затем последовали теории слияния и сдвоенности (Busch, 1897, Schwenzer, 1957), теория замедленного развития (Kronfeld, 1934; Gustafson & Sundberg, 1950), а также теория активной пролиферации (Moral, 1918).

Вопросами патогенеза аномалии dens invaginatus в своих исследованиях, в частности, занимался Schulze (1987). Он опровергал некоторые теории и в конце концов пришел к выводу, что причиной инвагинационных аномалий может послужить вдавление (впячивание) в эмалевом органе и вследствие этого образование дополнительного второго эмалевого органа, а следовательно, второго самостоятельного центра роста.

В настоящее время принято считать, что вероятной причиной может служить различная степень углубления вогнутости в области слепой ямки внутрь зуба, вплоть до образования в экстремальных случаях второго верхушечного (апикального) отверстия. Клетки, которые обычно образуют фиссуры, развивают значительную митотическую активность, что приводит к усилению пролиферации (Fischer, 1936, Beynon, 1982), а причина инвагинации с источником в области верхушки коронки зуба еще окончательно не выяснена.

Предполагается взаимосвязь с генетически предопределенными изменениями формы таких зубов, в результате чего изменяется вся морфология зуба, вплоть до смещения слепой ямки и вершины жевательного бугорка, где, по всей вероятности, начинается образование складки эмалевого органа (Hülsmann, 1995a).

Дальнейшее формирование тканей внутри инвагинации зависит от кровоснабжения, осуществляемого через устье инвагинации. На дне такого впячивания кровоснабжение хуже, содержание минеральных веществ ниже, кислорода поступает недостаточно. Все эти факторы могут привести к дегенерации амелобластов, а следовательно, к уменьшению степени минерализации и к образованию дефектов эмали в этой области (Beynon, 1982).

Причинами возникновения инвагинации могут послужить инфекции (Fischer 1936) или травмы (Gustafson & Sundberg, 1950; Schulze & Brandt, 1972), однако при этом травматические причины чаще приводят к аномалиям центральных резцов (Beynon, 1982).

К причинам возникновения dens invaginatus были также отнесены недостаточное снабжение тканей зубного сосочка питательными веществами с последующим снижением активности амелобластов (Ulmansky & Hermel, 1964) или возникновение дефектов внутри эмалевого эпителия (Gustafson & Sundberg, 1950; Omnell и соавт., 1960).

Исходя из локализации данной аномалии, Fischer (1936) считает, что речь идет о нарушениях развития, связанных с образованием межчелюстной (резцовой) кости. При исследовании семейного анамнеза данной патологии Grahnen и соавт. (1959) не отмечали заболеваний в период беременности или в детском возрасте.

Возможно наличие генетической детерминации (предрасположенности), о чем может также свидетельствовать повышенная частота возникновения dens invaginatus в сочетании с другими аномалиями (Chawla & Tewari, 1977; Hülsmann, 1995a).

Многие авторы описывают также повторение аномалии в пределах одной семьи. В результате обследований членов семей, проведенных Grahnen и соавт. (1959), у 43 % родителей, а также 32 % братьев и сестер была выявлена аналогичная аномалия dens invaginatus. Таким образом, распространенность данной аномалии была значительно выше, поэтому авторы пришли к выводу, что dens invaginatus может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Распространенность

По имеющимся данным, частота проявления этого феномена составляла от 1,3 до 9,6 % (табл. № 1).

Таблица № 1. Распространенность аномалии dens invaginatus в соответствии с различными исследованиями

Такая разница в результатах исследований была получена частично по той причине, что морфология зубов связана с популяционно-генетическими особенностями (Schulze, 1987). Например, согласно исследованиям Oehlers (1957), афроамериканцы (чернокожие) намного реже подвержены возникновению данной аномалии, чем евроамериканцы (белые), а Miyoshi (1971) отмечал очень высокую распространенность данной аномалии у японцев (инвагинация отмечалась в 38,5 % случаев исследованных боковых резцов).

Согласно исследованиям Gotoh и соавт. (1979), Hülsmann (1995а), а также Ridell и соавт. (2001), степень распространенности данной аномалии различается в зависимости от условий исследований, а также от выбора критериев оценки и контингента пациентов. Различные принципы классификации также приводят к получению различных результатов исследований: в некоторых случаях слепая ямка или даже эмалевая складка в области небной поверхности (Hallet, 1953) были отнесены к инвагинациям.

Несмотря на проведение тщательных клинического и рентгенологического обследований, поверхностные инвагинации могут быть просто не замечены (Schulze, 1987). При проведении гистологических и рентгенологических исследований удаленных зубов Renger (1981) также отмечал, что даже относительно большие инвагинационные ниши не всегда могут быть четко идентифицированы при помощи рентгенограмм.

Чаще всего dens invaginatus встречается в области боковых резцов верхней челюсти (85 %) (Schaefer, 1953; Ridell и соавт., 2001; Hamasha & Alomari, 2004). Но данная аномалия может встречаться также в области клыков, премоляров и моляров, а в редких случаях также в области зубов нижней челюсти (Khabbaz и соавт., 1995; Ridell и соавт., 2001; Goncalves, 2002; Mupparapu & Singer, 2004; Hamasha & Alomari, 2004).

Очень редко данная аномалия встречается в области молочных зубов. Согласно данным Mupparapu & Singer (2006), кроме представленного клинического случая из их практики, до настоящего времени в литературе описано только четыре подобных клинических случая. Возможно также наличие нескольких инвагинаций в области одного зуба (Ulmansky & Hermel, 1964; Chawla & Tewari, 1977; Schulze, 1987).

Кроме того, Schulze (1987) описывает радикулярные инвагинации, которые возникают лишь после завершения формирования коронки зуба. Они локализуются только в области корня зуба и покрыты цементом. Такие аномалии встречаются крайне редко.

Во многих случаях dens invaginatus наблюдается с двух сторон челюсти (билатерально) (Shafer, 1953; Amos, 1955; Grahnen и соавт., 1959; Gotoh и соавт., 1979; Ridell и соавт., 2001; Hamasha & Alomari, 2004). Ridell вместе со своими сотрудниками определили у 35,2 % пациентов также наличие инвагинации в области одноименного зуба на противоположной стороне челюсти (контралатерального). В исследованиях Hamasha & Alomari (2004) такое расположение аномалии было определено у 24,5 % пациентов, а при исследованиях, проведенных Gotoh и соавт. (1979), — у 69 % пациентов (табл. № 1).

Особенно часто данная аномалия встречается в области мезиоденс (дополнительного зуба по средней линии верхней челюсти) и сверхкомплектных зубов (Shaеfer, 1953; Chawla & Tewari, 1977; Renger, 1981; Beynon, 1982; Schulze, 1987; Jimenez-Rubio и соавт., 1997). Но описано также сочетание dens invaginatus с такими аномалиями, как:

• геминация (раздвоение зубного зачатка. — Прим. переводчика.),
• фузион (слияние двух зубных зачатков. — Прим. переводчика.),
• тауродонтизм («бычий зуб», увеличение коронки зуба в продольном направлении с некоторым смещением дна полости зуба в апикальном направлении и образованием необычно большой пульповой камеры. — Прим. переводчика.),
• макродонтия и добавочные жевательные бугорки или расщепление бугорков,
• гиподонтия,
• множественные одонтомы,
• а также сочетание с некоторыми синдромами (Chawla & Tewari, 1977; Hülsmann, 1995a).

Различные исследования распространенности аномалии dens invaginatus обобщены в таблице № 1. Несмотря на различные результаты исследований, очевидно, что частота возникновения данной аномалии имеет клиническое значение. При работе с пациентами преимущественно западноевропейского происхождения можно считать, что частота распространенности аномалии составляет 2—3 %.

Классификация

Существуют различные предложения по классификации аномалии dens invaginatus. Очень детальной была классификация Schulze (1987) по этиологическим критериям, которая разделяла аномалии на группы по форме коронки, а затем на подгруппы по форме инвагинации.

Утвердилась классификация по Oehlers (1957), основанная на рентгенологической оценке ситуации (рис. 2, 3).

Рис. 1а. Шиповидный 22-й зуб с устьем инвагинации в области режущего края (после экстракции).

Рис. 1б. Рентгенограмма отображает инвагинацию II типа по Oehlers. В апикальной области уже отмечается разрежение.

Рис. 1в. На гистологическом срезе видны эмалевая выстилка инвагинации и равномерно структурированный дентин. Включенные в центральную полость частички являются артефактом.

Рис. 2. Различные типы инвагинации по описанию Oehlers (1957) (III тип с апикальным и латеральным сообщением).

Рис. 3а. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): I тип.

Рис. 3б. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): II тип.

Рис. 3в. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): III тип с апикальным или латеральным сообщением инвагинации.

Рис. 3г. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): III тип с апикальным или латеральным сообщением инвагинации.

I тип. Инвагинация покрыта эмалью, находится в пределах коронки зуба и распространяется апикально не дальше эмалево-цементной границы.

II тип. Инвагинация распространяется апикально за пределы эмалево-цементной границы и заканчивается как «слепой мешок» внутри корня. Возможны сообщения с пульпой зуба. В зависимости от размеров инвагинации может быть изменена форма коронки и/или корня либо могут наблюдаться аномалии их развития.

III тип. Отмечается непосредственное сообщение инвагинации с пародонтом апикально или латерально, в результате чего образуется «второе верхушечное отверстие». В зависимости от степени выраженности инвагинации возможны изменения формы коронки и корня зуба. В большинстве случаев нет прямого сообщения с пульпой зуба, которая расположена близко к инвагинации и к стенке корня зуба. Инвагинация может быть полностью покрыта эмалью, но часто апикально обнаруживаются участки, покрытые слоем цемента.

Однако при помощи данной классификации невозможно полностью охватить очень большое морфологическое многообразие аномалии dens invaginatus. В связи с многообразием патологических изменений при данной аномалии сложно также разработать единую концепцию лечения.

Статья предоставлена журналом официального печатного органа Швейцарской ассоциации врачей-стоматологов (SSO) Schweizer Monatsschrift für Zahnmedizin, № 7, 2009, стр. 697—705.

Перевод Инны Бичегкуевой.

Продолжение…

Другие виды аномалий

Кроме перечисленных патологий встречаются и другие отклонения в зубном ряду. Иногда встречаются сросшиеся зубы. Например, центральные и боковые резцы или зубы из ряда со сверхкомплектными зубами. Они могут срастаться в области коронок или корней. При этом они имеют отдельные полости.

Аномалия может выражаться в искривлении, перекручивании, увеличении или уменьшении зубов. В результате этого часто остаются ретинированные зубы. Так как данные патологии обычно сопровождаются не только эстетическим дефектом, но и функциональными нарушениями, обязательно проводится лечение.

Принимаемые меры зависят от разновидности и сложности аномалии. Это может быть протезирование, установка виниров, удаление некоторых зубов с дальнейшим ношением ортодонтических конструкций. Решение об использовании одного из методов принимается врачом-ортодонтом на основании выявленной патологии.

В завершение мы предлагаем вам посмотреть короткое, но наглядное видео, в котором продемонстрировано, как корректируется форма зуба на примере установки керамического винира.

Источник: TvoiBreketi.ru